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        產品名稱:

        核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)

        產品型號: 產品時間: 2023-03-08
        α-突觸核蛋白是突觸核蛋白家族的成員,也包括β-和γ-突觸核蛋白。突觸核蛋白在大腦中大量表達,α-和β-突觸核蛋白選擇性抑制磷脂酶D2。snca可能有助于整合突觸前信號和膜轉運。SNCA的缺陷與帕金森病的發病機制有關。snca肽是阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的主要成分。另外,編碼不同亞型的剪接轉錄物也被鑒定為該基因核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)。

        產品概述

        英文名稱:Anti-Alpha-Synuclein?

        中文名稱:核突觸蛋白α抗體(Alpha-Synuclein)

        抗體來源:兔

        克隆類型:多克隆

        交叉反應:人、大鼠、小鼠

        產品應用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)  ?

        尚未在其他應用程序中測試。

        用戶終應確定合適稀釋濃度。

        分子量:14kDa

        細胞定位:細胞核 細胞漿 細胞膜 

        狀態:凍干或液體

        濃度:1mg/ml

        來源于:Recombinant full length Alpha-Synuclein:

        亞型:IgG

        純化方法:affinity purified by Protein A

        儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

        ?別    名:Alpha synuclein; Alpha-Synuclein; Alpha-synuclein, isoform NACP140; alpha SYN; MGC105443; MGC110988; MGC127560; MGC64356; NACP; Non A beta component of AD amyloid; Non A4 component of amyloid precursor; Non-A-beta component of alzheimers disease amyloid , precursor of; Non-A beta component of AD amyloid; Non-A4 component of amyloid precursor; PARK 1; PARK 4; PARK1; PARK4; Parkinson disease (autosomal dominant, Lewy body) 4; Parkinson disease familial 1; PD 1; PD1; Syn; SNCA; Snca synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor); SYUA_HUMAN; Synuclein alpha; Synuclein, alpha (non A4 component of amyloid precursor);

        保存條件:在-20°C下保存一年。避免重復凍融循環。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。

        產品介紹

        α-突觸核蛋白是突觸核蛋白家族的成員,也包括β-和γ-突觸核蛋白。突觸核蛋白在大腦中大量表達,α-和β-突觸核蛋白選擇性抑制磷脂酶D2。SNCA可用于整合突觸前信號和膜販運。snca缺陷與帕金森病的發病機制有關。snca肽是阿爾茨海默病患者大腦中淀粉樣斑塊的主要成分。另外,編碼不同亞型的剪接轉錄物也被鑒定為該基因。[provided by RefSeq, Feb 2016].

         

        功能:

        可能參與多巴胺釋放和轉運的調節。誘導微管相關蛋白tau纖維化。降低神經元對各種凋亡刺激的反應,導致caspase-3活性降低。

         

        Subunit:

        可形成絲狀聚集體的可溶性單體。與UCHL1交互(通過相似性)。與磷脂酶D和組蛋白相互作用。

         

        亞細胞位置:

        細胞質。膜。細胞核。細胞連接,突觸。注=多巴胺能神經元的膜結合。

         

        組織特異性:

        主要在大腦中表達,但除肝臟外,在所有檢查組織中也以低濃度表達。集中在突觸前神經末梢。

         

        翻譯后修改:

        磷酸化,主要在絲氨酸殘基上。CK1的磷酸化出現在不同于其他激酶磷酸化的殘基上。SER-129的磷酸化在同核病變中具有選擇性和廣泛性。體外,ser-129的磷酸化促進了不溶性纖維的形成。通過滲透脅迫的ptk2b依賴途徑在Tyr-125上磷酸化。

        神經退行性突觸核病變的標志性病變含有α-突觸核蛋白,通過酪氨酸殘基的硝化作用以及可能通過二吡羅辛與生成的穩定低聚物的交聯進行修飾。

        泛素化的主要的共軛物是二泛素化形式(通過相似性)。

        在Met-1處的乙酰化似乎對適當的折疊和天然低聚物結構很重要。

         

        疾?。?/span>

        注=導致異常聚合形成纖維的snca基因改變與幾種神經退行性疾?。ㄍ挥|核?。┯嘘P。snca纖維聚集物是阿爾茨海默病淀粉樣斑塊的主要非β成分,也是路易體包涵體的主要成分。在1型腦鐵沉積的神經退行性變的路易體(LB)樣神經元內包涵體、膠質包涵體和軸突球狀體內也發現了這種蛋白。

        帕金森病1(park1)【mim:168601】:一種復雜的神經退行性疾病,以運動遲緩、靜息震顫、肌肉僵硬和姿勢不穩定為特征。其他特征包括典型的姿勢異常、自主神經異常、肌張力障礙性痙攣和癡呆。帕金森病的病理學涉及黑質多巴胺能神經元的丟失,以及大腦各個區域存活神經元中存在路易體(神經元內聚集的蛋白質)。這種疾病是進行性的,通常在50歲以后出現,盡管早發型病例(50歲之前)是已知的。大多數病例是偶發性的,提示是基于環境和遺傳因素的多因素病因。然而,一些患者的家族病史是陽性的。這種疾病的家族形式通常開始于更早的年齡,并與非典型臨床特征有關。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。[疾病]帕金森病4(Park4)【MIM:605543】:一種復雜的神經變性疾病,表現形式從典型的帕金森病到路易體癡呆。臨床特征包括帕金森病癥狀(靜息性震顫、僵硬、姿勢不穩定和運動遲緩)、癡呆、彌漫性路易體病理學、自主神經功能障礙、幻覺和偏執。注=該疾病是由影響本條所述基因的突變引起的。

        癡呆路易體(DLB)(MIM:127750):一種神經退行性疾病,其特征是精神障礙導致癡呆、帕金森氏癥、認知功能波動、幻覺、跌倒、暈厥發作和對神經安定藥物的敏感性。腦干或皮質內聚集的蛋白質(LeWy體)是基本病理特征?;颊咭部赡苡泻qR和新皮質老年斑,有時有足夠數量來滿足阿爾茨海默病的診斷標準。注:該病是由影響該條目所代表基因的突變引起的。

         

        相似性:

        屬于突觸核蛋白家族。

        ?本產品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。?

        ???????

        多聚甲醛固定,石蠟包埋(大鼠腦);用檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后獲得抗原;用3%過氧化氫阻斷內源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;抗體(α-突觸核蛋白)多克隆抗體在1:500下孵育。在4°C下過夜,然后用共軛二次進行20分鐘的DAB染色。

        重要注意事項:

        本產品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用。

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